Les scientifiques révèlent sans cesse les bienfaits de l'exercice physique. Au cours des 10 dernières années, mes recherches ont démontré que l'exercice peut atténuer un problème respiratoire grave appelé SDRA (Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë).
Le SDRA est une insuffisance respiratoire aiguë marquée par une inflammation pulmonaire rapide qui empêche l'oxygénation des organes. Il touche de nombreux patients COVID-19.
Physiologiste de l'exercice formé en médecine, j'ai quitté ma carrière de chirurgien général en Chine il y a plus de 30 ans pour me consacrer à la recherche en physiologie moléculaire de l'exercice aux États-Unis, fasciné par ses effets bénéfiques sur la santé.
Récemment, j'ai exploré l'impact potentiel de l'exercice régulier sur la prévention du SDRA lié au COVID-19. Bien que je n'aie pas mené d'études spécifiques sur le virus, mes travaux sur des souris peuvent guider d'autres chercheurs cherchant à protéger les patients atteints de SDRA.
Le SDRA cause le décès de 3 à 17 % des patients infectés par le SARS-CoV-2. Chez les patients COVID-19 atteints, le taux de mortalité dépasse 50 %.
Il survient quand une infection virale pulmonaire active le système immunitaire, attirant les globules blancs dans les tissus pulmonaires. En excès, ces cellules libèrent des radicaux libres destructeurs qui endommagent protéines, membranes cellulaires et ADN.
Les vaisseaux sanguins pulmonaires deviennent perméables, entraînant un œdème alvéolaire qui bloque l'oxygénation sanguine. Les patients succombent à l'hypoxie.
Les premières étapes impliquent l'activation endothéliale : les cellules endothéliales produisent des protéines adhérentes aux leucocytes, déclenchant un cercle vicieux de radicaux libres, de perméabilité vasculaire accrue et de lésions tissulaires.
Il y a plus de 10 ans, j'ai étudié les enzymes antioxydantes induites par l'exercice contre la sarcopénie. L'exercice d'endurance stimule la production de superoxyde dismutase extracellulaire (EcSOD), qui dégrade les superoxydes extracellulaires.
EcSOD, unique enzyme antioxydante sécrétée dans le sang, se fixe aux cellules endothéliales via une structure spécifique, contrairement aux antioxydants oraux qui ne ciblent pas d'organes précis.
Inspiré par son augmentation dans le muscle squelettique post-entraînement aérobie, j'ai créé des souris surexprimant EcSOD pour tester sa protection contre l'atrophie musculaire et l'insuffisance cardiaque.
Ces souris modifiées, mimant l'effet de l'exercice aérobie, résistaient mieux à l'atrophie musculaire et à l'insuffisance cardiaque diabétique.
J'ai induit un SDRA expérimental chez des souris via un toxine bactérienne. Les souris à EcSOD élevé survivaient mieux au SDRA sévère et à la défaillance multiviscérale, contrairement aux contrôles (mortalité >80 %, comme en réanimation).
Des expériences de parabiose et de transfusion sanguine ont confirmé le rôle protecteur de l'EcSOD circulant, réduisant l'activation endothéliale et les dommages oxydatifs pulmonaires.
Ces travaux prouvent que l'EcSOD sanguine protège poumons et organes vitaux contre SDRA et défaillance multiviscérale.
Mes découvertes sur souris pourraient inspirer des stratégies préventives et thérapeutiques contre les complications COVID-19.
Des études futures pourraient optimiser type, intensité et durée d'exercice pour maximiser EcSOD chez l'humain, ou développer thérapies pharmacologiques/génétiques.
L'histoire de l'EcSOD illustre les multiples bienfaits de l'exercice. Nous pouvons en tirer des thérapies innovantes pour le SDRA et au-delà.
[Cet article est republié de The Conversation sous licence Creative Commons.]
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